Reizdarm – RDS

Der Reizdarm betrifft sehr viele Menschen und Ärzte sind somit häufig damit konfrontiert.
(Prävalenz in Deutschland von 15 bis 22 Prozent, wobei Prävalenz = die gesamte Anzahl der Krankheitsfälle im betrachteten Teil der Bevölkerung zu einem Zeitpunkt oder während eines bestimmten Zeitraums). Viel wird und wurde geforscht und publiziert und in der S3 Leitlinie der deutschen Gesellschaft für Gastroenterologie zusammengefasst:

 https://www.dgvs.de/wissen/leitlinien/leitlinien-dgvs/reizdarmsyndrom/

Der gereizte Darm ist unberechenbar!

Der Reizdarm zeigt sich  in unterschiedlichsten Facetten, in unterschiedlichsten Ausprägungen und kann mit unterschiedlichsten anderen Erkrankungen oder Befindlichkeitsstörungen verknüpft sein. Die Ursachen sind mannigfaltig, wobei Stress als wichtiger auslösender Faktor behandelt wird.

"Viele Wege führen nach Rom!"

Die Diagnose wird immer noch im Sinne einer Ausschlussdiagnose gesehen und die Therapiemöglichkeiten sind auf dem Boden der momentanen Studienlage sicher kontrovers zu diskutieren, aber dennoch bleibt uns Ärzten aus meiner Sicht nichts anderes übrig als Therapiewege für unsere Patienten zu finden, wobei eben das Wort  "finden" hier das Stichwort für alle Therapiewege gilt. 

Alle Patienten, die mich in den letzten 10 Jahren wegen einem Reizdarm aufgesucht haben, haben mich Folgendes gelehrt:

Das erste und wohl wichtigste Instrument zur Behandlung des Reizdarmes ist ein ausführliches Erstgespräch, das mögliche Ursachen meist gut eingrenzt. Symptome, Vorerkrankungen und Medikamente, Ernährungsanamnese, Voruntersuchungen, Lebenstileigenheiten und Stressfaktoren sollte angesprochen werden.

Der Reizdarm ist eine sehr komplexe Erkrankung und die Auseinandersetzung mit diesem Krankheitsbild lehrt uns Ärzte, dass jeder Mensch schlussendlich einen individuellen Therapieplan benötigt, um eine Besserung der Darmsituation zu erreichen.

Neuste Erkenntnisse der Pathophysiologie unterstützen allesamt die komplexen Zusammenhänge. Viele Fragen sind aber weiterhin offen und unbeantwortet!

Verschiedenste Maßnahmen, wie Verbesserung der Verdauungssituation, Entlastung des Darmes, Behandlung von Intoleranzen und Anpassung der Ernährung, können aber die Gesamtsituation des Darmes verbessern und ihn auf ein insgesamt verbessertes Funktionsniveau bringen. Dies bedeutet einen Prozess der Darmsanierung auf vielen Ebenen zu unterstützen und einzuleiten. Welche Anpassungen hier am besten geeignet sind, ist immer individuell zu entscheiden.

Die Therapie entspricht mehr einem therapeutischen Weg, den Arzt und Patient in engster Abstimmung gehen müssen. Daher wird auch hier dem ärztlichen Gespräch großer Bedeutung zugesprochen. Es soll vermehrt auf jene Behandlungsansätze gesetzt werden, die eine Besserung bringen und den Heilungsverlauf unterstützen. Interventionen, die verschlechtern sollten hinterfragt werden. Dies setzt ein Vertrauensverhältnis zwischen Arzt und Patient voraus.

Außerdem sollte der Patient bezüglich des Organes Darm geschult werden.
Wie funktioniert der Darm?
Welche Aufgaben hat der Darm?
Welche Störungen kommen wie zustande?
Wie funktioniert Verdauung und was kann der Patient selbst dazu beitragen?
etc……..

Der Reizdarm ist eine Form der Darmfunktionsstörung, die viel Erfahrung und vor allem Geduld voraussetzt. Als FX Mayr Ärztin mit 10 jähriger Erfahrung habe ich es beinahe unzählige Male erlebt, wie Menschen durch ein Behandlungskonzept eine Verbesserung der Darmsituation und im weiteren Verlauf auch der Gesundheit insgesamt erfahren durften.


Krankheitsbild komplex - Pathophysiologie komplex


Die Pathophysiologie des RDS ist komplex, wie neuste Studien zeigen. Die Erkenntnisflut sehr groß und noch nicht vollständig in alle therapeutische Konzepte integrierbar.

Diskutiert werden Störungen der Barrierefunktion des Darms, der mukosalen Immunabwehr, des Mikrobioms, des enterischen Nervensystems und der Darm-Gehirn-Interaktion. In das Update  der S§ Leitlinie wurden zahlreiche neue Erkenntnisse zur Pathophysiologie des RDS eingearbeitet, aus denen sich künftig möglicherweise neue therapeutische Möglichkeiten ableiten lassen:

Darmfloraverschiebungen werden häufig gefunden!

RDS-Patienten weisen, im Vergleich zu gesunden Kontrollen, sowohl in der Qualität eine andere Zusammensetzung der Darmflora auf als auch in der Quantität [1]. Die quantitative Analyse verschiedener Phylotypen basierend auf der 16 s-RNA-Sequenzanalyse ergab signifikante Unterschiede in der Mikrobiotazusammensetzung insbesondere zwischen Patienten mit RDS-D und Kontrollen [2]. Bei Patienten mit RDS-D fanden sich signifikante Unterschiede im Vergleich zu gesunden Kontrollen hinsichtlich der Zusammensetzung der Darmflora. Während bei RDS-Patienten die Darmflora ein erhöhtes Vorkommen an Proteobakterien und Firmicutes aufwies, fand sich jedoch eine verringerte Zahl von Acinetobacter und Bacteroides [3]. Stuhlproben von RDS-Patienten enthielten mehr Bakterien der Species Veillonella und Lactobacillus mit gleichzeitig erhöhten Konzentrationen von Essigsäure und Proprionsäure [4]. Die Spezies Bifidobacteria war in Stuhlproben von RDS-Patienten erniedrigt [5].  

Beim RDS kann es zu einer Immunsystemaktivierung kommen!

Es gibt Hinweise, dass in einer Untergruppe von Patienten die Manifestation des RDS durch eine Immunaktivierung hervorgerufen wird. Diese Immunaktivierung unterhält eine geringgradige Entzündung, die sich in einer erhöhten Ausschüttung von proinflammatorischen Zytokinen zeigt. Außerdem weisen RDS-Patienten eine erhöhte Anzahl aktivierter T-Zellen auf.

Auch die Entzündungskaskade wird aktiviert!

In einigen Studien gibt es klare Hinweise für geringgradige Entzündung bei RDS: erhöhte Lymphozytenzahlen in der Lamina propria und/oder der intraepithelialen Lymphozyten trotz normaler H&E-Färbung. In Kolonbiospien von Patienten mit postinfektiösem RDS zeigte sich eine erhöhte Expression des proinflammatorischen Zytokins IL-1β [6].

In Kolonbiopsien von RDS-Patienten zeigte sich eine verringerte Expression und Sekretion der Chemokine IL-8, CXCL-9 and MCP-1 [7]. Damit hat die Schleimhaut von RDS-Patienten ein Defizit an Chemokinen, die eine kritische Rolle bei mukosalen Abwehrmechanismen spielen. Bei RDS-Patienten wurde eine erhöhte Mastzelldichte bzw. erhöhte Freisetzung der Mastzellmediatoren, insbesondere Proteasen und Histamin beschrieben [8, 9]. Gleichzeitig befanden sich die Mastzellen in unmittelbarer Nähe von Nervenfasern. Diese anatomische Assoziation korreliert mit der viszeralen Schmerzintensität und der Schmerzfrequenz. RDS-Patienten zeigen eine Erhöhung einzelner Zytokine oder eines Zytokinpanels. Insbesondere das proinflammatorische Zytokin IL-1β sowie IL-6, IL-8 und TNF-α finden sich akzentuiert, wohingegen eine Suppression der Aktivität des antiinflammatorischen Zytokins IL-10 gezeigt werden konnte. Eine sichere Zuordnung der Zytokinmuster zu einem TH-1- oder TH-2-Profil ist nicht möglich.

Eine weitere Studie ging der Hypothese nach, ob ein proinflammatorisches Zytokinprofil bei RDS-Patienten durch das cholinerge System beeinflusst wird. Dabei waren Patienten mit RDS als auch Patienten mit einer manifesten Depression im Vergleich zu gesunden Kontrollen untersucht worden. Es zeigte sich, dass sowohl die RDS- als auch die Depressionspatienten ein proinflammatorisches Zytokinprofil aufwiesen. Bei Patienten mit einem RDS allein fand sich zusätzlich eine verstärkte Muskarin-Rezeptor-vermittelte IL-6 Antwort [10].

Bei RDS-Patienten ist das antimikrobiell wirkende Protein Humanes β-Defensin-2 erhöht [11, 12]. Dieses Ergebnis führt zu der Hypothese, dass bei RDS-Patienten eine Aktivierung des mukosalen angeboren Immunsystems gegen eine proinflammatorische Antwort vorliegt.

Im Stuhl von RDS-Patienten (Durchfall-prädominanter Typ) wurden erhöhte Proteasekonzentrationen (Serinproteasen) gemessen [13]. Eine erhöhte proteolytische Aktivität zeigte sich in Schleimhautbiopsien von RDS-Patienten [14]. Überstände dieser Schleimhautbiopsien aktivieren sensorische Nervenfasern der Darm Hirn-Achse (sehr wahrscheinlich Schmerzfasern) durch Stimulation von PAR-2-Rezeptoren. PAR-2-Aktivierung im Darmepithel könnte durch Permeabilitätserhöhung zu einer Barrieredysfunktion beitragen. Die erhöhte Expression von Trypsinogen IV in der Schleimhaut von RDS-Patienten könnte Grundlage einer vermehrten PAR-2-Stimulation bei RDS-Patienten sein [15].

PBMC (periphere mononukleäre Blutzellen) von RDS Patienten weisen ein proinflammatorisches Zytokinprofil auf [16, 17]. PBMC-Überstände von Patienten mit postinfektiösem RDS (RDS-D entsprechend den Rom-III-Kriterien) aktivieren mechanosensitive viszerale Afferenzen [173]. PBMC-Überstände von Kontrollpatienten hemmen dagegen die Aktivität der mechanosensitiven mukosalen Afferenzen.

Bakterielle Entzündungen im Darm können eine Vorreiterrolle spielen!

Campylobacter jejuni ist ein bekannter Bakterienstamm, der einer der häufigsten Auslöser einer akuten Gastroenteritis ist. An diese kann sich bei genetisch prädisponierten Patienten im Anschluss ein RDS entwickeln. Die Pathogenese dieser Erkrankung ist jedoch noch nicht komplett verstanden. Es konnte jedoch gezeigt werden, dass eine basolaterale Infektion mit C. jeuni eine raschere Reduktion des transepithelialen elektrischen Widerstands und eine erhöhte Sekretion von IL-8 als bei der apikalen Infektion bewirkt. Damit gibt es Hinweise, dass durch die „Vorschädigung“ die Barrierefunktion der Darmepithelien bereits verändert zu sein scheint. Darüber hinaus zeigte sich eine erhöhte Expression des Chemokins IL-8. Beides zusammen scheint auch die Entwicklung eines RDS zu beeinflussen [18]. Bei schweren Formen von RDS wurde eine enterische Ganglionitis beschrieben [19].

Auch wenn wir trotz aller oben genannten Studien noch sehr wenig über die Zusammenhänge des Reizdarmes wissen,-dies aber in naher Zukunft sicher noch intensiv erforscht werden wird- so weiß ich dennoch als Ärztin, dass ich Patienten mit Reizdarm auch jetzt schon gerne helfen möchte und muss, angesichts des enormen Leidensdruckes dieser Patienten.

Ebenso wird mir auf Grund der Komplexität der Ursachen, die hinter einem RDS stecken können, immer mehr bewusst, dass hier nur der individuelle Ansatz ein Schlüssel zum Erfolg sein kann. In engster Abstimmung mit dem Patienten, Schritt für Schritt sollte die Darmsanierung angestrebt werden. Die Dauer der Therapie kann sich bis zu einem halben Jahr hin erstrecken. Manche Patienten heilen vollständig aus, manche müssen sich aber auch weiterhin ein Leben lang, um ihren Darm kümmern und ihn unterstützen, aber mit etwas weniger Leidensdruck und viel Wissen um Ursachen für Verschlechterung ihrer Darmsituation und somit möglicher Trigger des Reizdarmes.


Therapieansätze:

In erster Linie sollte die Verdauungssituation des Reizdarmpatienten verbessert werden.

Eine vorübergehende Entlastung des Darmes mit entsprechender weiterer Stuhlhygiene ist ebenso eine Grundvoraussetzung.

Ernährungsumstellung und Diätetik in sind in der Heilungsphase unumgänglich.

Detektion von Intoleranzen, Allergien, Entzündungen etc geben Aufschluss.

Therapie mit Probiotika haben eine gute Evidenz: Ausgewählte Probiotika haben im Leitlinien-Update eine positive Empfehlung erhalten, dabei kann die Auswahl eines bestimmten Stammes entsprechend der Symptomatik erfolgen. Die aktuelle Literatur zeige, dass eine generelle Aussage zur Wirksamkeit der Probiotika nicht möglich ist, sondern dass differenziert werden muss, welche probiotischen Spezies bzw. welcher Stamm bei welcher Patientengruppe wirksam oder unwirksam ist.

Stressreduktion ist ebenso erfolgsversprechend und als ganzheitlicher Ansatz oft sehr heilsam.

Klar ist die Kosten der medizinischer Versorgung für Reizdarmpatienten steigen jährlich an:

In beiden Gruppen stiegen die jährlichen Ausgaben über den Beobachtungszeitraum von 2009 bis 2017. In allen Jahren lagen die durchschnittlichen Kosten der RDS-Fälle höher als in der Kontrollgruppe. Dabei ließ sich von 2009 bis 2016 eine stetige Zunahme der Differenzen von 277 auf 462 Euro feststellen. Im Jahr der Erstdiagnose eines RDS 2017 verursachten RDS-Fälle mit 3 770 Euro Ausgaben, die um 982 Euro über den durchschnittlichen Ausgaben bei Kontrollen lagen (Grafik). Die Differenz zu den Kontrollen waren vor allem durch die höheren Kosten für die ambulante (2017: 445 €) und stationäre (2017: 483 €) Behandlung bedingt.


Literatur:

1 Codling C, O’Mahony L, Shanahan F et al. A molecular analysis of fecal and mucosal bacterial communities in irritable bowel syndrome. Dig Dis Sci 2010; 55: 392–397
2 Kassinen A, Krogius-Kurikka L, Makivuokko H et al. The fecal microbiota of irritable bowel syndrome patients differs significantly from that of healthy subjects. Gastroenterology 2007; 133: 24–33
3 Krogius-Kurikka L, Lyra A, Malinen E et al. Microbial community analysis reveals high level phylogenetic alterations in the overall gastrointestinal microbiota of diarrhoea-predominant irritable bowel syndrome sufferers. BMC Gastroenterol 2009; 9: 95
4 Tana C, Umesaki Y, Imaoka A et al. Altered profiles of intestinal microbiota and organic acids may be the origin of symptoms in irritable bowel syndrome. Neurogastroenterol Motil 2010; 22: 512–519, e114–e115
5 Kerckhoffs AP, Samsom M, van der Rest ME et al. Lower Bifidobacteria counts in both duodenal mucosa-associated and fecal microbiota in irritable bowel syndrome patients. World J Gastroenterol 2009; 15: 2887–2892
6 Gwee KA, Collins SM, Read NW et al. Increased rectal mucosal expression of interleukin 1beta in recently acquired post-infectious irritable bowel syndrome. Gut 2003; 52: 523–526
7 Macsharry J, O’Mahony L, Fanning A et al. Mucosal cytokine imbalance in irritable bowel syndrome. Scand J Gastroenterol 2008; 43: 1467– 1476
8 Guilarte M, Santos J, de Torres I et al. Diarrhoea-predominant IBS patients show mast cell activation and hyperplasia in the jejunum. Gut 2007; 56: 203–209
9 Barbara G, Stanghellini V, De Giorgio R et al. Activated mast cells in proximity to colonic nerves correlate with abdominal pain in irritable bowel syndrome. Gastroenterology 2004; 126: 693–702
10 Dinan TG, Clarke G, Quigley EM et al. Enhanced cholinergic-mediated increase in the pro-inflammatory cytokine IL-6 in irritable bowel syndrome: role of muscarinic receptors. Am J Gastroenterol 2008; 103: 2570–2576
11 Langhorst J, Wieder A, Michalsen A et al. Activated innate immune system in irritable bowel syndrome? Gut 2007; 56: 1325–1326
12 Langhorst J, Junge A, Rueffer A et al. Elevated human beta-defensin-2 levels indicate an activation of the innate immune system in patients with irritable bowel syndrome. Am J Gastroenterol 2009; 104: 404– 410
13 Gecse K, Roka R, Ferrier L et al. Increased faecal serine protease activity in diarrhoeic IBS patients: a colonic lumenal factor impairing colonic permeability and sensitivity. Gut 2008; 57: 591–599
14 Cenac N, Andrews CN, Holzhausen M et al. Role for protease activity in visceral pain in irritable bowel syndrome. J Clin Invest 2007; 117: 636–647
15 Kerckhoffs AP, Ter Linde JJ, Akkermans LM et al. Trypsinogen IV, serotonin transporter transcript levels and serotonin content are increased in small intestine of irritable bowel syndrome patients. Neurogastroenterol Motil 2008; 20: 900–907
16 Mahony L, McCarthy J, Kelly P et al. Lactobacillus and bifidobacterium in irritable bowel syndrome: symptom responses and relationship to cytokine profiles. Gastroenterology 2005; 128: 541–551
17 Liebregts T, Adam B, Bredack C et al. Immune activation in patients with irritable bowel syndrome. Gastroenterology 2007; 132: 913– 920
18 Chen ML, Ge Z, Fox JG et al. Disruption of tight junctions and induction of proinflammatory cytokine responses in colonic epithelial cells by Campylobacter jejuni. Infect Immun 2006; 74: 6581–6589
19 Tornblom H, Lindberg G, Nyberg B et al. Full-thickness biopsy of the jejunum reveals inflammation and enteric neuropathy in irritable bowel syndrome. Gastroenterology 2002; 123: 1972–1979

About the Author Verena Hackl

Dr. Verena Hackl ist Allgemeinmedizinerin mit langjähriger Erfahrung in Gesundheits-, Alternativ- und Regulationsmedizin. Sie steht für eine Medizin, die die ursächliche Behandlung in den Mittelpunkt stellt. Diese hat das Ziel, den Menschen gesund zu machen und seine Gesundheit zu erhalten. In Ihrer Wahlarztpraxis in Dornbirn nimmt sie sich ausreichend Zeit für ihre Patienten, um Krankheiten ursächlich zu behandeln.

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